نویسنده : میربلوچزهی ; ساعت ۱٢:۱۱ ‎ق.ظ روز ۱۳٩٠/۳/۱٠

بررسی عملکرد دیگوکسین

  • مکانیسم عمل: مکانیسم اولیه آن مهار پمپ سدیم- پتاسیم در غشای سلول است و به دنبال آن افزایش سدیم درون سلول (خروج کلسیم با ورود سدیم به داخل سلول همراه است)، پس افزایش سدیم درون سلول با اثر بر پمپ سدیم- کلسیم منجر به کاهش خروج کلسیم شده و افزایش کلسیم در شبکه سارکوپلاسمی اتفاق می افتد
  • اثرات قلبی
  • اثرات الکتریکی:

ú         دارای 2 مرحله است:

           الف) پاسخ زودرس

           ب) پاسخ توکسیک

اثرات قلبی:

  • اثرات مکانیکی:

ú         افزایش قدرت انقباضی قلب سبب:

           افزایش ejection بطنی

           کاهش حجم قلب در انتهای دیاستول و سیستول

           افزایش برون ده قلبی

           افزایش جریان خون کلیوی

اثرات الکتریکی

  • پاسخ زودرس:
  • افزایش PR interval به دلیل کاهش سرعت هدایت دهلیزی- بطنی
  • صاف شدن موج T
  • ST depression

اثرات الکتریکی

  • پاسخ TOXIC:
  • مهمترین تظاهر toxicity:
  • افزایش فعالیت قلب به دلیل تجمع کلسیم داخل سلول که می تواند در قلب extrasystole، Tachycardia و یا Fibrillation ایجاد کند.

کاربرد بالینی

          • CHF
  • Atrial fibrillation
  • داروهایی که Clearance دیگوکسین را کاهش می دهند:
  • Quinidine
  • آمیودارون
  • وراپامیل
  • ممکن است به دنبال درمان با دیگوکسین مسمومیت مزمن اتفاق بیافتد، که به دلیل تجمع بیش از حد کلسیم درون سلول می باشد و آریتمی ایجاد می کند.
  • چنانچه پتاسیم یا منیزیم سرم کمتر از حد نرمال و یا کلسیم بیشتر از حد نرمال باشد، امکان آریتمی بیشتر است.

درمان مسمومیت با دیگوکسین

  •      در مسمومیت خفیف حذف یک یا دو دوز دارو به علاوه تجویز پتاسیم خوراکی یا وریدی کافی خواهد بود
  • پتاسیم سرم نباید از حد نرمال (3/5 تا 5) بالاتر رود.
  • مسمومیت حاد اغلب سبب هایپرکالمی می شود و یا شاید اصلا احتیاجی به تجویز پتاسیم نباشد
  • در صورت failure این روش ها می توان از آنتی بادی علیه دیگوکسین به نام DIGIBIND استفاده کرد

عوارض

  • مهمترین عوارض:

ú         آریتمی

ú         تهوع

ú         استفراغ

ú         اسهال








.: Weblog Themes By BlackSkin :.